Emerging infectious diseases of honey bees - within host interactions ; [kumulative Dissertation]

Abstract

Diese Arbeit hat das Ziel, die Interaktionen zwischen mehreren Pathogenen im gemeinsamen Wirt, der Honigbiene (Apis mellifera), zu verstehen. Der Fokus der Arbeit liegt bei zwei Pathogenen, die bei Honigbienen seit kurzen immer häufiger auftreten: i) dem Microsporidium Nosema ceranae und ii) dem Krüppelflügelvirus (DWV). In einem ersten Experiment zeige ich, dass das sich verbreitende Microsporidium N. ceranae einen kompetitiven Vorteil über die heimische Art Nosema apis hat. Wenn der Wettbewerb zwischen den beiden Microspodidien in mathematische Modelle einbezogen wird, können diese Modelle die natürlichen Vorkommen und Häufigkeitsmuster beider Arten erklären. In einem zweiten Experiment, habe ich die Interaktionen zwischen N. ceranae und DWV untersucht, da beide Pathogene häufig in der Natur interagieren. Die Ergebnisse haben kompetitive Interaktionen der beiden Pathogene in Bezug auf ihre Wachstumsraten gezeigt. Im letzten Schritt habe ich verhaltensbiologische Veränderungen des Wirtes untersucht, die die Bienenkolonien potentiell positiv beeinflussen können, da sie die Verbreitung der Pathogene in der Kolonie vermindern.

The work presented in this thesis aims to understand the outcome of interactions that occur when a honey bee (Apis mellifera) host is infected with more than one infectious agent. Focus is on two pathogens that recently emerged in honey bees: i) the microsporidian Nosemaceranae and ii) Deformed wing virus (DWV). Firstly, I show that the emerging microsporidian N. ceranae has a competitive advantage over the native microsporidian Nosemaapis. By incorporating (Microporidian) interspecific competition in a simple mathematical model, I found that the outcome of their interaction was an important predictor of their prevalence patterns in nature. Secondly, as co-infections of N. ceranae and DWV are common in natureI explored the within host interaction dynamics of this pair of emerging pathogens as well as their effects on host behaviour. My results revealed a competitive interaction in terms of pathogen growth. Finally, I quantified host behavioural modulations that could potentially benefit the colony in terms of reduced intracolony transmission. Both pathogens increased the speed with which an infected bee passed through its temporal polyethism schedule.