Die Aktivierung des Arylhydrocarbonrezeptors während der In-vitro-Reifung von Säugetieroozyten

Abstract

Der AhR ist bekannt als Vermittler toxischer Effekte von Umweltgiften, wie zum Beispiel TCDD. Studien berichten über eine potentielle Rolle des AhR in der Physiologie des Ovars. Die Behandlung von Kumulus-Oozyten-Komplexen (KOKs) vom Rind während IVM mit dem Serin/Threoninkinaseinhibitor 6-DMAP führte zu einer Reduktion der Kernreifungsrate und der Transkription von CYP1A1 sowie der Phosphorylierung der MAP-Kinasen ERK 1 und 2. Cycloheximide inhibierte die Reifung, zeigte jedoch keinen Einfluß auf die Expression von CYP1A1. Der spezifische MAP-Kinase-Inhibitor PD98059 führte zu einer 3-stündigen Verzögerung der Aktivierung von CYP1A1 und MAPK. Dies legt eine Beteiligung von ERK 1 und 2 an der Regulation des AhR während IVM von Rinderoozyten nahe. Während IVM von KOKs vom Schwein tritt eine konstitutive Induktion von CYP1A1 auf. Exogene Liganden, in diesem Fall β-Naphthoflavone, führte über Apoptose in den Kumuluszellen zur Ovotoxizität. Bei Anwesenheit von Follikelflüssigkeit im Maturationsmedium trat keine Apotose auf.