C-Peptid-Plasma-Konzentrationen und inflammatorische Monozyten bei chronisch Nierenkranken

Abstract

C-Peptid könnte bei chronisch Nierenkranken akkumulieren, jedoch fehlen bislang systematische Analysen. Möglicherweise lagert es sich in Gefäßwänden ab, lockt Monozyten an und markiert somit den Beginn einer Atherosklerose. An der Querschnittstudie nahmen 25 nichtdiabetische Nierengesunde, 13 diabetische Dialysepatienten, 21 nichtdiabetische Dialysepatienten und 20 Patienten mit CKD 3-4 mit und ohne Diabetes teil. Die C-Peptid-Plasma-Konzentration war bei Nierenkranken höher als bei Nierengesunden, unabhängig des Stadiums der Niereninsuffizienz und eines Diabetes. Neben unsystematischen Effekten bei CD11a und CD36 boten Nierenkranke eine stärkere Expression von CX3CR1 (Adhäsions- und Migrationsrezeptor) auf Monozyten, jedoch zeigte sich keine vermehrte mRNA-Expression einiger Marker, die mit Entzündung (TNF-α, TNFRSF-1A, TNFRSF-1B), Inflammasom (CASP1, IL-1β, NLRP3) und Migration (CCL2, CX3CR1) assoziiert sind. Die C-Peptid-Konzentration korrelierte nicht mit o.g. Markern, zudem gab es keine Migration der Monozyten durch physiologisch konzentriertes C-Peptid als chemotaktischer Stimulus in vitro. Insgesamt bleibt der Nachweis einer aktiven Beteiligung des C-Peptids an dem Prozess der Inflammation weiterhin aus.

C-peptide may accumulate in patients with chronic kidney disease (CKD), however systematic analyses are lacking until now. It may accumulate in vascular walls with the possible attraction of monocytes representing the beginning of atherosclerosis. 25 nondiabetic, healthy persons, 13 diabetic haemodialysis patients, 21 nondiabetic haemodialysis patients and 20 patients with CKD 3-4 with or without diabetes were examined in a cross-sectional study. Patients with CKD presented a higher plasma concentration of C-peptide than healthy people, independent of the stage of CKD and an additional diabetes. In contrast to CD11a and CD36 we determined a higher expression of CX3CR1 (adhesion and migration receptor) on monocytes of patients with CKD, but there was no higher mRNA expression of markers associated with inflammation (TNF-α, TNFRSF-1A, TNFRSF-1B), inflammasome (CASP1, IL-1β, NLRP3) and migration (CCL2, CX3CR1). C-peptide concentration did not correlate with the analysed markers. There was no migration of monocytes using physiologically concentrated C-peptide as a chemotactic stimulus in vitro. In conclusion, the proof of the active involvement of C-peptide in the process of inflammation is still outstanding.